胰岛素低血糖治疗方法的分析

[关键词]胰岛素;临床分析;内分泌
糖尿病人血糖的良好控制可减轻或延缓糖尿病并发症的发生发展。低血糖的发生除了与胰岛素用量有关外,还与年龄、病程、所患并发症等因素密切相关。本文以我院内分泌科住院的139例2型糖尿病行胰岛素强化治疗的患者为对象,通过血糖监测,探讨低血糖反应的发生与年龄、病程及其并发症的相关性。
1对象与方法
1.1对象本组139例,为2008年5月至2011年7月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者,均行胰岛素强化治疗。诊断符合1999年WHO关于2型糖尿病的诊断标准。其中男75例,女64例;年龄l4~86岁,平均68岁。病程0~25年。本次住院治疗时间平均12d。
1.2方法
1.2.1强化治疗方法①胰岛素泵注射法。②三餐前皮下注射短效胰岛素,睡前皮下注射中效胰岛素。
1.2.2血糖监测方法采用美国强生快速血糖仪。监测空腹、三餐后2h及患者有主诉或症状时的血糖。采血部位指端。
1.2.3分组方法①根据年龄分为<45岁、45~54岁、55~64岁、≥65岁4组。②根据病程分为<0.5年、0.5~4年、5~9年、≥l0年4组。③根据并发症的数量分为无并发症、1个并发症、2个并发症、3个及以上并发症4组。并发症的诊断根据《内科学》第6版诊断标准[1]。
1.3低血糖判断标准①血糖水平低于2.8mmol·L。②有低血糖反应的症状和体征。③进食或供糖后病情迅速缓解。
1.4统计学方法采用SPSS13.0软件包进行统计学处理,采用C2检验。
2结果
2.1低血糖发生率与性别的关系139例中发生低血糖39例(28.1%),其中男25例(33.3%),女l4例(21.9%),男性低血糖发生率高于女性(P<0.05)。
2.2低血糖发生率与患者年龄的关系低血糖发生率随患者年龄增长而略有上升。但65岁以上组与总体低血糖发生率比较无显著性差异(P>0.05)。见表1。
表1发生低血糖患者的年龄分布
年龄(岁) n 发生数 构成比(%) 发生率(%)
<45 13 2 5.1 15.4
45~54 13 2 5.1 15.4
55~64 26 6 15.4 23.1
≥65 87 29 74.4 33.3(1)
合计 139 39 100.0 28.1

注(1)与本组总体低血糖发生率比较P>0.05(=3.588)
2.3低血糖发生率与病程的关系随病程延长,各年龄组低血糖发生率无显著性差异(P>0.05)。详见表2。
44 低血糖发生率与患者糖尿病并发症多少的关系随着糖尿病并发症的增多,低血糖发生率显著增加(P<0.01)。见表3。
表2发生低血糖患者病程分布情况(1)
病程(年) n 发生数 构成比 发生率(%)
<0.5 35 9 23.1 25.7
0.5~4 24 6 15.4 25.0
5~9 27 5 12.8 18.5
≥10 53 19 48.7 35.8

注(1)各年龄组低血糖发生率比较P>0.05
表3患者低血糖的发生与并发症的关系
并发症数 n 发生数 构成比(%) 发生率(%) P(C2)值
0 30 2 12.8 6.7 –
1 34 6 23.1 17.6 –
2 34 5 23.1 14.7 –
≥3 41 26 41.0 63.4 <0.01(37.021)

3讨论
胰岛素强化治疗控制血糖可消除高糖毒性,恢复B细胞功能或修复细胞功能中能够恢复的部分,显著减少与糖尿病有关的并发症的危险性。发生低血糖与下列因素有关。①相对高龄[2]老年患者生理功能减退,胰岛素拮抗激素一胰高血糖素、生长激素、肾上腺素及皮质醇释放减少,肾小球滤过率下降,使机体克服低血糖的自卫反应减弱,易发生低血糖[3]。②与注射胰岛素后进餐食量不足,进食与用药时间不相匹配[4]有关,亦与患者饮食量减少或吸收不良,禁食或延迟进食等有一定关系。③运动不当运动可加速注射部位胰岛素的吸收,也可促进肌肉组织对葡萄糖的利用,长时间的高强度运动、空腹运动均易发生低血糖,在运动量较大的部位,胰岛素吸收水平增加,故在运动部位注射胰岛素也易发生低血糖。④并发症因素并有糖尿病肾病者肾糖原分解和异生减少,肾脏清除胰岛素减少而易发生低血糖,以及胰岛素的半衰期延长,较易造成药物的积蓄而发生低血糖。⑤合用增强胰岛素作用的药物如双胍类药物,可致低血糖的发生。⑥操作失误抽吸剂量失误或注射部位问题致胰岛素的吸收途径改变,如注射针尖误插于血管或肌肉组织,造成胰岛素吸收过快,致药物维持时间改变而发生低血糖。糖尿病患者随着病程的延长、年龄的增长、生理机能减退、受药物的蓄积作用及自卫反应能力减弱等因素影响易发生低血糖。本组结果显示低血糖的发生与年龄、病程无显著性差异(P>0.05),与文献报道不完全一致,可能与采集样本量较小有关。由于血管病变、植物神经病变,有并发症的病人更易发生低血糖。如糖尿病并肾病者因肾功能衰退,肾脏对胰岛素的清除率降低,对胰岛素的灭活能力降低,发生低血糖的概率可升高。糖尿病并心脑血管病变患者对低血糖的调节功能减弱,低血糖时更易发生脑血管痉挛,心肌能量供应不足,心肌收缩力下降,脑灌注压下降,进一步加重脑供血不足,从而导致脑功能障碍出现相应症状,严重的低血糖可导致不可逆性脑功能损害,甚至死亡[5]。本组结果显示低血糖的发生率与糖尿病并发症的多少有显著性差异(P<O.01)。主是糖尿病并发肾脏疾病、心血管病变、周围神经病变等密切相关。
参考文献
[1]叶任高.内科学[M].第6版.北京人民卫生出版社,2001,807-808.
[2]黄丽.强化治疗糖尿病低血糖症120例临床分析[J].泸州医学院学报,2004,27(1)62-63.
[3]范立群.26例糖尿病低血糖症状临床分析[J].实用临床医学(江西),2005,6(5)32-34.
[4]黄德芬,任伶俐.强化胰岛素治疗中低血糖反应的观察及干预[J].川北医学院学报,2004,19(3)107.
[5]赵月萍,田浩明.新诊断2型糖尿病短期胰岛素强化治疗[J].四川医学,2005,26(2)127-128.